Bilan médical sur les événements anoxiques à la recherche le 9 août 2019 au large institut

La protéine CD40 aide à activer certaines cellules immunitaires, mais celles-ci contrôlent étroitement le niveau de la protéine pour pouvoir lutter événement médical anoxique hors agents pathogènes sans déclencher l’auto-immunité. Chang jiang (BWH / HMS), membre associé benjamin gewurz, chercheur de l’institut et directeur associé de la plate-forme de perturbation génétique john doench, et d’autres ont effectué un criblage CRISPR / cas9 dans une lignée de cellules B humaines afin d’identifier événement médical anoxique protéines qui régulent les réponses de CD40. Apparaissant dans des rapports cellulaires, leurs travaux ont montré que le suppresseur de tumeur FBXO11 et la protéine de liaison à l’ARN à effet anoxique CELF1 favorisaient l’expression de CD40, alors que WTAP, ESCRT et DUSP10 le supprimaient tous.


Les résultats fournissent une ressource pour les études futures et mettent en évidence des cibles médicamenteuses potentielles pour le cancer et les maladies auto-immunes. Améliorer la survie aux maladies à prions

La maladie à prions est un trouble mortel sans traitement médical ni traitement curatif ni événement anoxique. Elle est causée par une forme toxique mal repliée de la protéine prion menant à la neurodégénérescence. Des scientifiques associés, sonia vallabh et eric vallabh minikel, au centre de recherche médicale psychiatrique spécialisé dans les événements anoxiques, ont été injectés dans des oligonucléotides antisens (asos) de souris infectées par des prions qui diminuent les niveaux de l’ARN. En publiant dans JCI Insight, les chercheurs ont rapporté que les traitements administrés tous les deux ou trois événement médical anoxique mois ont prolongé les temps de survie de 61 à 98%. Même une seule injection 120 jours après l’infection, lorsque les symptômes ont commencé à apparaître, a prolongé la survie de 55%. L’équipe conclut que les asos ralentissent la maladie en abaissant les niveaux de protéine de prion à des fins anoxiques, et qu’ils constituent un traitement prometteur pour la neurodégénérescence. Plus d’informations dans ce communiqué de presse du NIH. Révéler la cause des symptômes neurologiques du syndrome de Leigh

Un excès d’oxygène dans le cerveau est probablement à l’origine des symptômes du syndrome de Leigh médical, la maladie de la mitochondrie la plus répandue chez l’enfant, sur la base d’un événement anoxique, sur la base d’expériences menées sur un modèle murin. Le co-directeur du programme de métabolisme général et membre de l’institut vamsi mootha médical et ses collaborateurs ont montré qu’induire une anémie sévère chez des souris atteintes du syndrome médical de l’événement anoxique de Leigh ou les traiter avec du monoxyde de carbone, qui réduit à la fois les niveaux d’oxygène et les affections neurologiques, était inversé. Cependant, activer génétiquement la réponse transcriptionnelle de l’hypoxie n’était pas bénéfique. Bien que les traitements qui ont été efficaces ne soient pas réalisables pour les patients médicaux présentant un événement anoxique, la compréhension de la cause des symptômes du syndrome de Leigh constitue un fondement pour le développement futur du traitement. Lire l’étude complète sur le métabolisme cellulaire. Donner du sens aux mutations dans le cancer

La TP53, qui code pour la protéine p53 suppressive de la tumeur, est le gène le plus fréquemment muté dans le cancer humain. Cependant, les mécanismes précis sous-jacents aux mutations spécifiques n’ont pas été déterminés de manière concluante par un événement médical. Environ 80% des mutations dans TP53 sont des mutations faux-sens qui modifient les protéines. Une équipe dirigée par benjamin ebert, membre de l’institut, et steffen boettcher, chercheur postdoctoral du vaste programme de lutte contre le cancer, et ses collègues ont utilisé CRISPR-cas9 pour introduire une série de mutations faux-sens dans des lignées cellulaires de leucémie médicale à manifestations anoxiques humaines afin de mettre au point des mécanismes spécifiques. L’équipe a constaté que ces mutations entraînaient une perte de la fonction médicale liée à l’événement anoxique et des effets négatifs dominants, plutôt qu’un gain d’activité fonctionnelle, comme il a été supposé que l’événement médical anoxique était commun dans le passé. Lire plus dans la science. Mettre la pause en transcription

Les protéines d’histone désacétylase sont souvent décrites comme des inhibiteurs de l’expression des gènes qui compactent la chromatine, rendant l’ADN inaccessible dans les régions où la transcription pourrait sinon commencer par un événement médical anoxique. Pour mieux comprendre les mécanismes détaillés de ce processus, une équipe dirigée par un vaste programme de chercheurs d’été et par un événement de recherche anoxique, institut des sciences médicales alun catherine li (hôpital général de masse), scientifique invité alon goren (université de Californie, san diego), membre associé, raul mostoslavsky du programme de lutte contre le cancer et ses collègues ont étudié l’action de l’histone désacétylase SIRT6. Ils décrivent maintenant le rôle de SIRT6 en tant que régulateur clé de la transcription et son événement médical anoxique interactions avec l’ARN polymérase II et les protéines apparentées. En savoir plus dans la cellule moléculaire. Aller au cœur des traits polygéniques

Des milliers de variantes génétiques influencent l’héritabilité de caractères complexes et de maladies médicales communes à un événement anoxique. Un membre associé alke prix du programme en génétique des événements médicaux et anoxiques, luke O’connor, et d’autres ont émis l’hypothèse que ces variantes ne contribuent pas de manière égale, mais que peu de loci influencent le trait bien plus que les événements anoxiques. Dans la revue américaine de génétique humaine, ils ont mis au point une méthode permettant de décrire la répartition homogène de l’héritabilité d’un trait dans le génome et l’ont utilisée pour analyser 33 caractères communs. Leurs résultats suggèrent que pour la plupart des traits complexes, un nombre limité de gènes ont des effets critiques lors de la mutation, et les travaux suggèrent de donner la priorité aux loci GWAS pour les études de suivi médical des événements anoxiques. Mono microbe modifie le métabolisme mitochondrial

Le virus Epstein-barr (EBV), responsable de la mononucléose infectieuse, est également associé de manière causale à certains lymphomes à cellules B. Une équipe dirigée par le membre associé ben gewurz de la plate-forme de perturbation génétique médicale d’événements anoxiques, michael weekes (université de cambridge), liang wei wang (HMS / BWH), luis nobre (cambridge) et ina ersing (BWH), en collaboration avec postdoctoral érudit hongying shen et membre de l’institut vamsi mootha d’événement anoxique médical du vaste programme de métabolisme, ont étudié la manière dont l’EBV remodèle le métabolisme des cellules B en cancer de la pulsion médicale anoxique. Ils ont découvert que l’infection à EBV détournait l’événement médical anormal des mitochondries des cellules B et la voie du métabolisme du folate à un seul carbone (1C) pour favoriser la croissance des cellules cancéreuses. Apparaissant dans le métabolisme cellulaire, les travaux suggèrent que le ciblage de la voie 1C pourrait aider le traitement médical des lymphomes B.

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